Дослідники з Єльського Університету нещодавно виявили єдину молекулу, яка здатна не тільки з'єднувати мозкові клітини, але й впливає на те, як ми вивчаємо інформацію та мислимо. Відомості, повідомлені в грудневому випуску журналу Neuron, можуть допомогти дослідникам у пошуках методів для покращання пам'яті й зможуть призвести до розробки нових способів лікування та корекції неврологічних і психічних порушень.

З'єднання між клітинами мозку, над якими проходять нервові імпульси, називаються синапсами. Вони відіграють важливу роль у регулюванні процесу навчання, пам'яті, а також мислення. Відхилення від норми в структурі й функціях синапсів ведуть до розумової відсталості і розвитку аутизму. Так, наприклад, синапси втрачаються і їх кількість скорочується в мозку літніх пацієнтів, що страждають хворобою Альцгеймера.

Проте, механізми, які організовують синапси в живому мозку, продовжують залишатися загадкою. Вченим Єльського Університету вдалося ідентифікувати одну важливу частину цієї головоломки: молекула, що проходить через синаптичні з'єднання, була названа SynCAM 1.

"Ми припускали, що ця молекула могла б створювати нові синапси в мозку, що розвивається, але були здивовані тим, що вона також впливає на підтримку й функцію цих структур" - сказав Томас Бідер, професор молекулярної біофизики та біохімії, а також головний автора аналізу. "Ми можемо тепер визначити, як ці молекули пов'язані зі здатністю мозку, здійснювати певні функції".

Науково-дослідна група сфокусувала свою увагу на SynCAM 1, молекулі прилипання, що допомагає утримаувати синаптичні з'єднання разом. Вони виявили що, коли ген молекули SynCAM 1 був активізований у мишей, формувалося більше синаптичних зв'язків. У мишей без молекули утворювалося менше синапсів.

Коли ми отримуємо нову інформацію, у нас можуть сформовуватись нові синапси. Проте, сила синаптичних зв'язків також змінюється протягом процесу вивчення, залежно від суми отриманих стимулів - якість, яку вчені охарактеризували як "пластичність". Разом із групою вчених у Німеччині під керівництвом Валентина Штейна, дослідники були вражені відкриттям того, що SynCAM 1 керує важливою формою синаптичної пластичності.

Несподівано, Бідер і його колеги також виявили, що миші з більшою кількістю SynCAM 1 не здатні до навчання, тоді як миші, з недостатньою кількістю молекул SynCAM 1, а значить і з меншою кількістю синапсів, більш схильні до навчання. Очевидно, надлишок сполучних молекул може бути шкідливим. Такі висновки ґрунтуються на недавніх теоріях, які припускають, що занадто багато зв'язків не завжди буває краще, і що баланс синаптичної діяльності дуже важливий для процесу навчання та пам'яті.

"Синапси є динамічними структурами. Виявляється, що молекула SynCAM 1 зв'язує синапси разом; деякі із цих молекул потрібні для здійснення контакту, але занадто велика кількість сполучних молекул знижує кількість синапсів і гальмує їхню функцію. Вплив молекул SynCAM 1 схожий на роботу скульптора, що надає синапсам потрібну форму". Бідер також відзначив, що молекула майже ідентична як у мишей, так і у людини, і, ймовірно, відіграє ту ж роль в людському мозку.

За матеріалами: globalscience.ru